O singură proteină ar putea face diferența între un creier care se curăță singur și unul sufocat de deșeuri toxice. Iar cheia pentru a o reactiva stă într-un element chimic aparent banal: cuprul.

Un experiment desfășurat pe șoareci a arătat că un compus numit Cu(ATSM) – testat deja în clinici pentru Parkinson și scleroză laterală amiotrofică – poate repara mecanismul de eliminare a deșeurilor din creier.

Cercetătorii de la Monash University și University of Melbourne au descoperit că tratamentul amplifică activitatea unei pompe speciale, cunoscută sub numele de P-glicoproteină sau P-gp.

Aceasta se află la nivelul barierei hematoencefalice și are sarcina de a scoate proteinele beta-amiloid din creier în sânge. La pacienții cu Alzheimer, pompa funcționează tot mai slab.

Pompa P-gp crescută, toxinele reduse cu 42%

După administrarea compusului, nivelul P-gp a crescut cu aproximativ 24%. Consecința directă: concentrația celei mai periculoase forme de beta-amiloid a scăzut cu 42%.

Iar memoria spațială a rozătoarelor – abilitatea de a se orienta și de a reține trasee – s-a îmbunătățit cu aproape 44% pe parcursul celor 56 de zile ale studiului. „Este pentru prima dată când demonstrăm că Cu(ATSM) poate crește numărul pompelor P-gp într-un model de Alzheimer.

Practic, am legat repararea barierei hematoencefalice de reducerea proteinelor toxice și de îmbunătățirea cognitivă”, a explicat cercetătorul Jae Pyun.

Testarea pe oameni necesită prudență

Dar prudența rămâne cuvântul de ordine. Studiul a fost realizat exclusiv pe animale, iar eficiența la oameni este încă o necunoscută.

Mai mult, un studiu pilot anterior a arătat că același compus nu a oferit beneficii semnificative pacienților cu ALS, deși rezultatele pe rozătoare fuseseră promițătoare.

Cercetătorii au observat și o creștere a nivelului de cupru în organismul șoarecilor tratați – deocamdată fără să atingă valori periculoase, dar efectele toxice și impactul asupra stresului oxidativ trebuie investigate cu atenție în studii viitoare.

Boala Alzheimer este atât de complexă încât tratamentele care vizează direct proteinele beta-amiloid au eșuat adesea. Această nouă abordare – care nu atacă direct proteinele, ci repară mașinăria naturală care le elimină – deschide o direcție diferită.

„Reducerea depozitelor de beta-amiloid s-a dovedit deja că îmbunătățește funcțiile cognitive. Aceste rezultate preclinice susțin puternic testarea medicamentului la pacienții aflați în stadiile incipiente ale bolii”, a declarat cercetătorul Joseph Nicolazzo.

Rezultatele au fost publicate în revista ACS Chemical Neuroscience.