O proteină din creier, obișnuită și inofensivă în aparență, a devenit complicele neașteptat al uneia dintre cele mai temute boli neurologice.

Cercetătorii au descoperit că proteina Arc, care în mod normal ajută neuronii să facă schimb de informații, este deturnată de proteinele toxice Tau pentru a sări dintr-o celulă bolnavă într-una sănătoasă.

Astfel, Alzheimer își croiește drum prin țesutul cerebral, folosind împotriva lui însuși un mecanism natural de comunicare. În condiții obișnuite, Arc se împachetează singură în mici capsule microscopice, numite vezicule extracelulare.

Acestea călătoresc între neuroni ca niște mesageri, transportând semnale vitale. În boala Alzheimer însă, proteina Tau începe să se aglomereze în ghemuri lipicioase care sufocă celula din interior.

Oamenii de știință au văzut că Tau reușește să se agațe de Arc în interiorul acestor vezicule și să plece astfel într-o călătorie letală spre neuronii vecini.

Șoarecii fără Arc dezvăluie un paradox letal

Pentru a înțelege exact cum se întâmplă acest lucru, echipa condusă de neurobiologul Jason Shepherd a comparat două grupuri de șoareci bolnavi de Alzheimer: unii care produceau Arc, alții cărora le fusese eliminată această proteină. Rezultatele au fost clare.

La șoarecii lipsiți de Arc, veziculele extracelulare conțineau cantități infime de Tau. Transferul dintr-un neuron în altul aproape că dispăruse, iar boala nu mai putea avansa la fel de agresiv. Dar adevărata surpriză a venit când cercetătorii au urmărit efectul pe termen lung.

Fără Arc, Tau toxic rămânea captiv în interiorul neuronilor deja bolnavi. Cantitatea de proteină dăunătoare creștea vertiginos, iar acele celule mureau mult mai repede. Cu Arc, în schimb, neuronii reușeau să elimine o parte din excesul de Tau prin vezicule, prelungindu-și propria viață.

Doar că, în acest proces, Tau lovea altădată, infectând un nou neuron. Mitali Tyagi, cercetătoarea care a condus experimentele, compară acești agenți toxici cu mici „monștri de lipici” care se desprind din ghemurile mari și se lipesc de proteina Tau sănătoasă, corupând-o.

Odată ajuns într-un neuron sănătos, un astfel de germene poate declanșa din nou întregul lanț al distrugerii.

O nouă țintă terapeutică pe orizont

Această descoperire schimbă perspectiva asupra tratamentelor viitoare. În loc să încerce să blocheze complet proteina Tau sau să oprească eliberarea ei din celulele bolnave, medicamentele ar putea viza veziculele care transportă pericolul.

Ideea ar fi să împiedice aceste capsule să pătrundă în neuronii sănătoși, nu să suprime mecanismul care, deși imperfect, îi ajută pe cei deja afectați să supraviețuiască mai mult.

Echipa a găsit vezicule care conțin atât Arc, cât și Tau și în țesutul cerebral uman, ceea ce sugerează că același mecanism ar putea funcționa și la oameni. De la această observație până la un tratament real, drumul este însă lung.

Cercetătorii subliniază că studiul, publicat în revista Cell, este doar un prim pas. Identificarea unei noi ținte terapeutice este promițătoare, dar transformarea ei într-o terapie sigură și eficientă pentru pacienți va necesita ani de experimente suplimentare.